线粒体不断融合和分裂，怎样影响局部损伤的后果？
线粒体融合、分裂、组分交换和清除怎样共同改变损伤的空间分布与功能后果；哪些干预能区分形态重塑本身与调节蛋白其他作用？
研究对象
限定细胞器网络的功能维持，比较单线粒体追踪、膜与内容物状态、融合/分裂位置和清除结果，并明确细胞类型与应激条件。
为什么值得做
研究不断重组的局部单元怎样维持整体功能，比较组分互补、损伤隔离和清除通路；把外观变化与功能恢复、因果干预分开。
待比较的机制
- 融合和组分交换提供功能互补，同时改变损伤物的分布
- 特定分裂及清除过程隔离失能片段，作用依赖分裂位置和后续处置
- 调节蛋白的蛋白稳态或物料导入作用可独立于形态变化影响功能
与父库的分界
父库涉及衰老的讨论可作背景，本题不以整体衰老或疾病治疗为终点。本库T21研究细胞大小与分裂，T38研究人工区室的复制循环，本题为细胞内线粒体网络。融合/分裂不是越多越好，改变相关蛋白也不等于只改变网络形态；生长、损伤标志和清除通量须分别核对。
证据入口
- Dual regulation of mitochondrial fusion by Parkin–PINK1 and OMA1
2025 · 原始遗传干预与线粒体状态研究；已核题录、摘要入口及出版信息，开题核联合干预、功能救援与不同组织条件，不能由形态变化独自归因 · 摘要或题录入口已核
- Mitofusin 2 displays fusion-independent roles in proteostasis surveillance
2025 · 原始功能分离与蛋白稳态实验；已核摘要及正文开头，开题核MFN1/MFN2、形态对照和救援是否隔离了融合以外的作用 · 摘要或题录入口已核
- Distinct fission signatures predict mitochondrial degradation or biogenesis
2021 · 原始分裂位置与后续命运研究，作为过程基础入口；已核摘要，开题核连续追踪、分裂标志和因果干预，不把预测关联当唯一机制 · 摘要或题录入口已核
入口初筛 2026-09-09；课题尚未完成时，这些材料不代表已有研究结论。