炎症信号何时帮助肺修复，何时阻碍修复；干预时序能改变结局吗？
不同细胞来源的免疫信号如何影响修复启动、损伤清除、上皮成熟和瘢痕形成；短暂、持续或阶段性改变信号时，哪些实验能区分时序本身与剂量、对象及病程差异？
研究对象
限定信号、细胞类型和修复阶段，比较免疫—上皮—成纤维细胞相互作用的时序实验，并与病因匹配的临床结果对照。
为什么值得做
把抗炎/促炎脉冲设想转成可检验问题，研究同一信号为何随阶段产生不同后果。
待比较的机制
- 短期信号参与启动修复，持续存在则阻碍成熟或退出
- 后果主要由细胞来源、局部位置或疾病类型决定，宏观促炎/抗炎分类不足
- 观察到的间歇优势来自暴露量或耐受性差异，未必来自修复时序匹配
与父库的分界
专题第3篇，依赖T47/T48的阶段与结构区分，策略综合留T52。父库伤害—免疫增益篇可作概念背景，本题不继承裸鼹鼠或神经调节的肺内因果结论。促炎、抗炎、促消退、促纤维化不压成一个旋钮；自然信号的阶段性作用不等于主动制造炎症有临床收益；一种IPF联合方案失败也不证明所有免疫干预无效。
证据入口
- Inflammatory Signals Induce AT2 Cell-Derived Damage-Associated Transient Progenitors that Mediate Alveolar Regeneration
2020 · 原始谱系追踪与肺泡再生研究；已核题录和作者仓储摘要，开题核不同阶段的IL-1β作用、过渡态退出与成熟功能，不由自然修复时序推定人为促炎脉冲有益 · 摘要或题录入口已核
- Prednisone, azathioprine, and N-acetylcysteine for pulmonary fibrosis
2012 · PANTHER-IPF随机试验，作为机制直觉与临床后果的反证入口；已核摘要和公开结果段，开题核具体联合方案、人群、提前停止与不良终点，不能任意归因给单一成分或外推所有间质性肺病 · 摘要或题录入口已核
入口初筛 2026-09-10；课题尚未完成时，这些材料不代表已有研究结论。