肺损伤之后，修复为什么有时完成，有时转入持续纤维化？

研究对象

以特发性肺纤维化（IPF）为主线，与病因明确的其他纤维化及损伤后可恢复过程比较；明确疾病类型、病程、物种与组织终点。

为什么值得做

建立六篇专题的机制地图，区分诱发因素与维持机制，检验反馈、阈值、迟滞和多稳态是否有实证基础。

待比较的机制

• 上游损伤持续存在，不断重新启动修复反应
• 损伤减弱后，细胞与组织反馈仍维持促纤维化活动
• 上皮分化或组织重建环节受阻，使替代性修补长期持续

与父库的分界

肺纤维化专题第1篇，先于T48至T52。父库控制论与衰老篇提供问题背景，本题追肺内具体过程；本库T21为细胞大小、T45为细胞器维护。IPF与其他病因不可直接互换，PPF是非IPF间质性肺病中的进展表型；感染后影像吸收、减慢功能下降和成熟瘢痕逆转分别判断，不预设病理吸引子已经成立。

证据入口

1. Inflammatory Signals Induce AT2 Cell-Derived Damage-Associated Transient Progenitors that Mediate Alveolar Regeneration

   2020 · 原始谱系追踪与肺泡再生研究；已核题录和作者仓储摘要，开题核不同阶段的IL-1β作用、过渡态退出与成熟功能，不由自然修复时序推定人为促炎脉冲有益 · 摘要或题录入口已核

2. Idiopathic Pulmonary Fibrosis (an Update) and Progressive Pulmonary Fibrosis in Adults: An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline

   2022 · 疾病定义与临床终点的规范入口；已核ATS入口及临床摘要，开题核IPF/PPF范围与原始临床证据，指南不代替机制实验 · 摘要或题录入口已核

入口初筛 2026-09-10；课题尚未完成时，这些材料不代表已有研究结论。