已经变硬的肺组织，怎样继续影响细胞；这种“记忆”能否消退？

研究对象

肺成纤维细胞与细胞外基质的双向作用，比较可改变硬度的体外系统、原位组织及纤维化消退过程。

为什么值得做

研究过去留下的组织环境怎样影响当前反应，区分快速信号与缓慢结构变量，并寻找仅调短期炎症是否足够的判别证据。

待比较的机制

• 当前基质硬度和受力持续维持细胞的促纤维化反应
• 细胞内状态保留历史，使其离开硬环境后仍持续反应
• 持续信号、交联或降解受限共同维持病变，单独改变一个因素不足以恢复

与父库的分界

专题第2篇，承接T47，聚焦基质及空间结构，免疫时序与细胞重置分别见T49/T50。本库T04为湿浆物理记忆、T09为表达开关，均不作为肺纤维化已存在双稳态的证据。停止新增基质、清除已有基质、恢复肺泡结构与气体交换不同；不从硬度下降或胶原减少直接判定功能逆转。

证据入口

1. Piezo2 Is a Key Mechanoreceptor in Lung Fibrosis that Drives Myofibroblast Differentiation

   2025 · 原始人肺组织、小鼠组织及人肺成纤维细胞研究；已核摘要和部分方法/结果，开题核机械感受因果对照、抑制工具特异性与基质条件，不把体外标志下降当肺结构逆转 · 摘要或题录入口已核

2. Mechanobiology and Resolution of Lung Fibrosis

   2026 · 领域综述，2025年在线、2026年卷期；已核题录和摘要，只作机制地图入口，开题追其机械反馈与消退判断所依赖的原始研究 · 摘要或题录入口已核

入口初筛 2026-09-10；课题尚未完成时，这些材料不代表已有研究结论。