肿瘤怎样获得持续生长的能力，这种能力又如何在细胞后代中保留？

研究对象

以非小细胞肺癌的多区域和纵向取样为主线，明确原发、治疗、复发和转移阶段；把演化历史推断与功能依赖的干预证据分开。

为什么值得做

建立八篇专题的尺度与术语基础，把持续偏置拆成遗传、状态、群体和环境的可回答问题，区分启动原因与当前必要条件。

待比较的机制

• 起始驱动改变持续参与维持，抑制相关依赖可改变后续轨迹
• 不同后代分支的扩张和替代使群体持续，主要依赖可随病程改变
• 持续输入与组织环境支持共同参与，遗传标记与扩张相关不等于独立充分原因

与父库的分界

专题第1篇，先于T94—T100。父库癌症调度器篇讨论维护系统失效，本题追踪实际细胞后代与依赖变化；本库T47为肺修复持续，T09为人工基因开关，不能移作肿瘤双稳态证据。自维持不预设不可清除，扩张优势不自动等于更高恶性；不能把单个癌种的历史推断推广到所有肿瘤。

证据入口

1. The evolution of lung cancer and impact of subclonal selection in TRACERx

   2023 · 原始纵向队列与多区域基因组研究；推荐阶段核题录及公开摘要；本次为选题入口，尚未完成全文、方法与补充材料审查，开题回原始件核对版本及适用条件。 · 摘要或题录入口已核

2. Evolutionary characterization of lung cancer metastasis

   2026 · TRACERx／PEACE原始纵向与研究尸检研究；已核题录、摘要和部分引言；与前一入口存在共同队列，不作独立重复验证；本次为选题入口，尚未完成全文、方法与补充材料审查，开题回原始件核对版本及适用条件。 · 摘要或题录入口已核

入口初筛 2026-09-13；课题尚未完成时，这些材料不代表已有研究结论。