免疫系统怎样限制肿瘤，肿瘤又怎样在这种压力下发生变化？

研究对象

比较肺癌和结直肠癌的多区域、免疫与组学取样，以一种证据较完整的癌种为主；明确未经治疗与治疗后、肿瘤表层与侵袭边缘的差异。

为什么值得做

把免疫强弱的单轴解释展开为识别、空间接触、状态和历史过程，为理解治疗时序与残留提供机制基础。

待比较的机制

• 持续免疫压力参与不同亚群的选择，改变后续可识别性
• 关键逃逸较早建立，后续区域差异不必代表始终进行的同强度选择
• 组织排斥、局部功能状态与遗传或表观改变共同影响读数，浸润数量不能单独确定清除能力

与父库的分界

专题第4篇，T95侧重间质与资源，本题侧重免疫识别及选择；T97再讨论残留的长期命运。区别于T27—T30感染保护与T49肺修复炎症时序；促炎和抗炎不是充分的干预定义，取样关联不冒充完整因果历史或现成时序方案。

证据入口

1. Neoantigen-directed immune escape in lung cancer evolution

   2019 · 原始TRACERx肿瘤免疫研究；已核题录及公开摘要入口；与T93部分资料存在队列关联；本次为选题入口，尚未完成全文、方法与补充材料审查，开题回原始件核对版本及适用条件。 · 摘要或题录入口已核

2. Epigenetically driven and early immune evasion in colorectal cancer evolution

   2025 · 原始EPICC多区域组学与免疫研究；已读公开摘要及部分结果、讨论，早期历史推断与直接功能验证分开；本次为选题入口，尚未完成全文、方法与补充材料审查，开题回原始件核对版本及适用条件。 · 摘要或题录入口已核

入口初筛 2026-09-13；课题尚未完成时，这些材料不代表已有研究结论。