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T97稳定、记忆与修复已成篇

肿瘤已经明显缩小,少量残留细胞为什么仍能维持,并在以后形成复发?

长期残留源于停止分裂、缓慢增长、出生死亡平衡还是检测遗漏;使细胞暂时不增长的条件何时也有助于其长期存活,哪些变化与后续复发相连?

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研究对象

在乳腺癌和肺腺癌播散细胞研究中选择证据完整的一条主线,比较组织位置、治疗后时段和随访;细胞休眠与群体层面的稳定分别定义。

为什么值得做

连接细胞状态、环境和免疫三篇,解释短期缩小为何不能唯一确定长期轨迹,并为清除与长期控制的目标比较提供基础。

待比较的机制

与父库的分界

专题第5篇,主要承接T94—T96。区别于T94治疗中状态变化,本题追残留的长期命运;T93追克隆历史,T100处理检测与决策。未检出、影像缓解、休眠及清除分别判断;休眠不是不可逆终点,停长也不自动意味着容易清除。

证据入口

  1. Brd7 loss reawakens dormant metastasis initiating cells in lung by forging an immunosuppressive niche

    2025 · 原始乳腺癌肺转移休眠小鼠研究;推荐阶段核题录及摘要,动物机制与患者复发归因分开;本次为选题入口,尚未完成全文、方法与补充材料审查,开题回原始件核对版本及适用条件。 · 摘要或题录入口已核

  2. TGFβ induces an atypical EMT to evade immune mechanosurveillance in lung adenocarcinoma dormant metastasis

    2026 · 原始肺腺癌休眠、力学与免疫研究;已读摘要及部分引言;休眠与免疫存活分别核查,不由特定细胞机制外推全部残留;本次为选题入口,尚未完成全文、方法与补充材料审查,开题回原始件核对版本及适用条件。 · 摘要或题录入口已核

入口初筛 2026-09-13;课题尚未完成时,这些材料不代表已有研究结论。

来源