肿瘤已经明显缩小，少量残留细胞为什么仍能维持，并在以后形成复发？
长期残留源于停止分裂、缓慢增长、出生死亡平衡还是检测遗漏；使细胞暂时不增长的条件何时也有助于其长期存活，哪些变化与后续复发相连？
研究队列
从一个问题开始
8个待做课题
持续、间歇与按状态调整的治疗，怎样改变肿瘤的后续演化？
持续治疗、固定间歇和依观测调整各怎样改变细胞数量、群体组成及未来响应；竞争代价、空间分布、状态转换和观测延迟如何改变其收益与失败条件？
改变肿瘤细胞的身份与分化状态，能否带来持久的疾病改善？
促进成熟、稳定细胞身份与改变调控状态各作用于哪些环节；正常样表达、增殖下降、持续成瘤能力变化与长期临床收益之间还需哪些证据？
怎样知道肿瘤正在走向哪种结局，并让这种信息真正改善干预？
影像、循环肿瘤DNA及其纵向变化能够识别哪些内部变化；哪些测量只预测风险，哪些测量能够支持改善结局的动作，检测盲区、延迟和空间异步如何限制决策？
只保留少数变量，什么时候仍能准确描述一个复杂系统？
省略环境自由度后，记忆、噪声与有效摩擦怎样进入可见变量的动力学；哪些时间尺度和初始条件允许近似闭合，何时需要增加环境状态变量？
微观组成不同的系统，为什么会出现相同的宏观规律？
对称性、维度、相互作用范围、守恒条件与制备过程怎样决定临界规律；哪些微观差别在改变尺度后减弱，哪些使系统转入不同的标度或动态行为？
形成集体秩序之后，系统为什么会出现新的运动方式？
相位与密度排列等集体秩序怎样产生低能运动自由度；耦合、有限尺寸、外部束缚和耗散怎样决定这些模式的频率、传播与寿命？
系统跨过相变时，变化速度怎样写进最后留下的缺陷？
外部变化速度与系统调整速度怎样共同决定有序区域和缺陷形成；随后移动、合并、湮灭及观察时点怎样改变测到的数量与空间分布？
两类组分对彼此的影响不对等时，为什么会形成持续移动的图样？
双组分影响的方向和强度不对等时，静态分区怎样转入行波、振荡或持续变化的液滴；局部浓度依赖、环境交换和非线性怎样决定动力学状态？
外部没有周期性敲打，系统怎样形成自己的稳定集体节拍？
在持续驱动与反馈条件下，集体振荡怎样形成，其频率和相位由什么决定；噪声、个体差异、系统规模和反馈参数怎样改变稳定周期、准周期与混沌？
把演化“倒放”，为什么仍然不能完整回到起点？
有限控制精度、未被反转的环境和多体信息传播怎样共同限制状态恢复；控制偏差与环境噪声在一次、多轮反转和不同观测量中留下哪些可区分特征？
一个宏观模型能预测变化，什么时候也能指导干预？
哪些宏观变量足以预测自然演化，哪些额外信息是预测干预结果所必需；同一宏观操作对应不同微观实现时，模型在什么操作集合与误差范围内仍然可靠？
没有匹配的课题